КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА ПО ПАТОЛОГИИ. 74956+

Описание

Вариант 4

Контрольная работа № 1.

  1. Основные принципы классификации болезней. Стадии и исходы болезни, их характеристика. Рассмотреть этот вопрос на примере острой лучевой болезни.

2.Дать определение компонентам болезни: патологическая реакция, патологический процесс и патологическое состояние (привести примеры).

  1. Специфическое и неспецифическое повреждение клеток, возникающее под действием болезнетворных факторов (дать конкретное определение и показать специфическое повреждение на примере действия  ультразвука, электрического тока, гипо и гипербарии).
  2. Общая реакция организма на повреждение – стресс (определение), причины стресса. Патогенез стресса (схема). Перечислить изменения в организме при стрессе, которые называют « триадой Селье».
  3. Дать характеристику различных видов резистентности (первичная и вторичная, абсолютная и относительная, пассивная и активная, специфическая и неспецифическая) и привести примеры.
  4. Патогенез аллергической реакции, развивающейся по 1 типу гиперчувствительности (реагиновый, анафилактический). Клинические проявления. Пути профилактики и основные принципы лечения аллергических заболеваний.
  5. Объяснить механизм развития первичной (физико-химические изменения) и вторичной (образование медиаторов) альтерации при воспалении. Источники и эффекты основных групп медиаторов.
  6. Дать определение понятия лихорадки. Причины инфекционной и неинфекционной лихорадки. Показать роль возрастной реактивности в развитии лихорадки. Перечислить основные принципы жаропонижающей терапии.
  7. Перечислить причины, приводящие к нарушению микроциркуляции. Ишемия (определение). Охарактеризовать причины, механизм развития, нарушение микроциркуляции, внешние признаки и последствия ишемии. Основные пути коррекции этого процесса.
  8. Объяснить роль способствующих и предрасполагающих факторов в развитии опухолей. Предрак. Метастазирование, механизм развития. Показать, чем обусловлен инфильтрирующий рост опухоли и что понимают под опухолевой прогрессией.
  9. Дать определение понятия отек и водянка. Классификация отеков по этиологии и патогенезу. Представить в виде схемы патогенез почечных нефротических отеков.
  10. Перечислить причины и проявления гипо — и гипернатриемии. Указать пути фармакокоррекции этих состояний.
  11. Дать характеристику СД 1 типа. Представить патогенез клинических проявлений (исхудание, полиурия, полидипсия, полифагия) сахарного диабета.
  12. Причины и механизмы развития различных видов (первичное и вторичное, в зависимости от этиологии, патогенеза и особенностей морфологии жировой ткани) ожирения. Последствия ожирения.
  13. Причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования.

Контрольная работа №2

  1. Анемии вследствии повышнного кроворазрушения ( гемолитические – приобретенные, иммунные и неимунные ) – эритробластоз новорожденных: охарактеризовать анемию по всем показателям, показать этиологию, патогенез, морфологическую картину крови и основные клинические проявления. Основные принципы лечения.
  2. Дать определение понятия лейкопения. Причины, виды и механизм развития лейкопений. Лекарственный агранулоцитоз (миелотоксический и иммунный).
  3. Охарактеризовать интракардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.
  4. Причины, механизм развития, электрографические проявления при нарушении сердечного автоматизма (аритмии).
  5. Дать определение понятия обморок. Причины, механизм развития и проявления обморока.
  6. Причины и последствия нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Перечислить типы периодического дыхания и показать механизм развития.
  7. Дыхательная гипоксия. Причина, механизм развития.
  8. Охарактеризовать виды нарушения двигательной функции кишечника. Причины, механизм развития, проявления и последствия ускорения перистальтики кишечника. Причины, механизм развития, проявления и последствия замедления перистальтики кишечника. Спастические и атонические запоры. Кишечная непроходимость, виды. Метеоризм и кишечная интоксикация.
  9. Дать определение понятия гепатит. Острый гепатит, этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления и исходы. Основные принципы лечения.
  10. Хроническая почечная недостаточность (определение). Охарактеризовать причины, стадии и функционально-метаболические расстройства при ХПН.

Контрольная работа №3

Ситуационные задачи

Задача 1. У больного через 7 дней после введения противостолбнячной сыворотки повысилась температура тела до 39°С, появилась сильно зудящая сыпь. Отмечалось поражение суставов (артралгия, скованность). На второй неделе заболевания увеличились лимфоузлы, селезенка. Больной предъявлял жалобы на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца.

По какому типу гиперчувствительности развилась аллергическая реакция у больного? Обоснуйте диагноз. Объясните механизм наблюдаемых  клинических проявлений.

Задача 2. Больной С., 15 лет, обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры до 37,5°С. Общее количество лейкоцитов – 12×109/л, СОЭ – 18 мм/ч. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается плотный инфильтрат, кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.

Какой типовой патологический процесс развился у больного? Объясните механизмы общих нарушений (слабость, лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ.  Как объяснить неодинаковую окраску кожи в пораженной области и пульсирующий характер боли? Назовите и обоснуйте принципы лечения.

Задача 3. Больной И., 53 года, поступил в клинику с жалобами на повышенную жажду (за день выпивал до 10 л воды), сильную головную боль, рвоту, нарушение зрения. Объективно: сухость кожных покровов, слизистых, на рентгенограмме черепа – изменения турецкого седла. Анализ крови: содержание гемоглобина – 159 г/л, количество эритроцитов – 5,8×1012/л, лейкоцитов – 13×109/л. Анализ мочи: удельный вес – 1006, количество – 9,8 л/сутки, белок, сахар, эритроциты, лейкоциты – отсутствуют. При проведении пробы с лишением воды удельный вес мочи не превышает 1008, а в анализе крови содержание эритроцитов, гемоглобина, белка увеличивается. При инъекции питуитрина удельный вес мочи увеличивается до 1022, а объем уменьшается до 2 л.

Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного? Назовите причину данной патологии. Объясните механизм развития основных проявлений (головная боль, нарушение зрения, полидипсия, эритроцитоз, гипостенурия) болезни?

Задача  4. Больная Р., 65 лет, поступила в клинику с жалобами на общую слабость, головокружение, быструю утомляемость, одышку, частые носовые кровотечения. Неделю назад закончила 3-й курс химиотерапии по поводу рака верхнедолевого бронха III ст. Больная бледная, истощена, на коже точечные кровоизлияния, язык воспален, печень на 1,5 см выходит из-под края реберной дуги.

Общий анализ крови:

Содержание гемоглобина – 50 г/л

Количество эритроцитов – 1,5×1012

Цветовой показатель – 1,0

Количество ретикулоцитов – 0,5‰

ОКЛ – 2,3×109

Количество тромбоцитов – 50×109

В мазке крови: анизоцитоз эритроцитов.

В стернальном пунктате: снижено количество гранулоцитов, эритроидных элементов, единичные мегакариоциты.

Объясните причины и механизм нарушений со стороны крови и костного мозга. Какой вид гемостаза нарушен у больного? Обоснуйте лечебные мероприятия необходимы в данном случае.

Задача 5. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке появились сильные боли за грудиной, которые были купированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не купировались нитроглицерином. Появились одышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован.

Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые с цианотичным оттенком. Дыхание частое, частота дыхательных движений – 42 в мин. Частота сердечных сокращений – 120 ударов/мин. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет – 2,8 л, артериальное давление – 110/80 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови – 81%, в венозной – 45%. В крови содержание эритроцитов – 5,0×1012/л.

Назовите вид коронарной недостаточности у данного пациента и обоснуйте этот диагноз. Объясните механизм клинических проявлений (тахикардия, одышка, цианоз). Обоснуйте появление у больного кашля с обильной жидкой мокротой.

Задача 6. Больной 40 лет доставлен в хирургическое отделение больницы с жалобами на острую боль в надчревной области, возникшую после сытного ужина. Артериальное давление – 80/40 мм рт. ст. В кале найдены капли нейтрального жира и мышечные волокна с поперечной исчерченностью.

Патология какого органа системы пищеварения имеется у больного? Назовите основной патогенетический фактор в развитии недостаточности пищеварения у данного больного. Объясните механизм снижения кровяного давления. О чем  свидетельствуют исследования кала?

75 стр.

Фрагмент

  1. Причины и последствия нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Перечислить типы периодического дыхания и показать механизм развития.

Типы периодического дыхания. Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота. При дыхании Чейна- Стокса паузы (апноэ — до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают. При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины. В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга — травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных интоксикациях. Возможен переход в терминальные типы дыхания. Иногда периодическое дыхание наблюдается у детей и людей старческого возраста во время сна. В этих случаях нормальное дыхание легко восстанавливается при пробуждении.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит снижение возбудимости дыхательного центра (или другими словами — повышение порога возбудимости дыхательного центра). Предполагают, что на фоне пониженной возбудимости дыхательный центр не реагирует на нормальную концентрацию углекислого газа в крови. Для возбуждения дыхательного центра требуется большая его концентрация. Время накопления этого раздражителя до пороговой дозы определяет длительность паузы (апноэ). Дыхательные движения создают вентиляцию легких, СО2 вымывается из крови, и дыхательные движения вновь замирают.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Причины: увеличение толщины мембраны за счет: возрастания количества жидкости в альвеолах, отека межмембранного пространства, утолщения клеток эндотелия и эпителия; увеличение плотности мембраны вследствие: кальцификации, возрастания вязкости геля интерстиция, увеличение количества коллагеновых и эастических волокон.

Уважаемый студент.

Данная работа выполнена качественно, с соблюдением всех требований. В свободном доступе в интернете ее нет, можно купить только у нас.

После оплаты к Вам на почту сразу придет ссылка для скачивания и кассовый чек.

Сегодня со скидкой она стоит: 480

Задать вопрос

Задать вопрос