Описание
Тема. Патология системы крови (8 ч).
Лабораторно – практическое занятие № 1.
Нарушение массы крови.
Цель занятий. Проанализировать причины, механизмы и последствия изменения общей массы крови у человека.
Материальное оснащение. Лабораторно – практические тетради, учебники, видеоматериалы, наглядный материал.
1. Общие сведения.
Кровь – внутренняя среда организма, обеспечивающая гомеостаз, наиболее рано и чутко реагирует на повреждение тканей. Кровь – зеркало гомеостаза и исследование крови обязательно для любого больного, показатели сдвигов крови обладают наибольшей информативностью и играют важную роль в диагностике и прогнозе течения заболеваний.
В норме у человека 4-5 л. С учетом изменения гематокрита – соотношения объема форменных элементов крови (у мужчин 45%, у женщин 42%) к объему плазмы выделяют 3 варианта изменений объема крови (ОК) (табл. 1):
1. гиповолемия (уменьшение объема крови) – при потере крови, сгущение крови;
2. гиперволемия (увеличение объема крови) – введение жидкости, увеличение производства эритроцитов;
3. объем крови не изменен, но изменен гематокрит.
Все три вида изменений ОК по содержанию форменных элементов крови могут быть:
а) олигоцитемичекие,
б) нормоцитемические,
в) полицитемические.
Таблица 1
Типовые формы изменений ОЦК и гематокрита (за эталон взяты показатели человека).
| Показатели |
Характеристика |
|
| ОЦК (% от массы тела) | Гематокрит % | |
| 1 | 2 | 3 |
| 6,9 – 7,5 | 36 – 45 | Нормоволемия простая (нормоцитемическая) |
| 6,9 – 7,5 | менее 36 | Нормоволемия олигоцитемическая |
| 6,9 – 7,5 | более 45 | Нормоволемия полицитемическая |
| более 7,5 | 36 – 45 | Гиперволемия простая (нормоцитемическая) |
| более 7,5 | менее 36 | Гиперволемия олигоцитемическая |
| более 7,5 | более 45 | Гиперволемия полицитемическая |
| менее 6,9 | 36 – 45 | Гиповолемия простая (нормоцитемическая) |
| менее 6,9 | менее 36 | Гиповолемия олигоцитемическая |
| менее 6,9 | более 45 | Гиповолемия полицитемическая |
2. Порядок выполнения работы.
Задание 1. Определите типовую характеристику изменений объема циркулирующей крови (ОЦК) (табл. 1, 2).
Таблица 2
Гематологические показатели
| № п/п | Пол | Масса тела, кг | ОЦК,
л |
Гематокрит,
% |
| 1 | мужчина | 80 | 5,9 | 53 |
| 2 | женщина | 50 | 3,3 | 45 |
| 3 | женщина | 60 | 4,1 | 30 |
| 4 | мужчина | 80 | 5,5 | 58 |
| 5 | женщина | 50 | 4,0 | 42 |
| 6 | мужчина | 70 | 5,6 | 29 |
| 7 | мужчина | 60 | 3,5 | 45 |
| 8 | женщина | 60 | 4,1 | 30 |
1. Масса циркулирующей крови у человека в норме. Основные гематологические показатели и их характеристика.
2. Гематокрит и его изменения (причины и последствия).
3. Гиперволемия, виды, характеристика.
4. Гиповолемия, виды, характеристика.
Лабораторно – практическое занятие № 3.
Патология белой крови.
Цель занятия. Проанализировать изменения белой крови, этиопатогенез, последствия для организма. Научиться оценивать лейкограмму при различных патологических состояниях.
Материальное оснащение. Лабораторно — практические тетради, конспекты, учебники, атласы. Слайды, видеоматериалы по изучаемой теме.
1. Общие сведения.
Белые кровяные клетки относят к защитной системе организма. Они осуществляют свои функции вне сосудистого русла, в тканях. Их количество в крови строго постоянно и изменение является характерной особенностью патологических процессов. Изменение качества и количества меняет реактивность и резистентность организма. Лейкоцитарные реакции и соответствующие изменения белой крови являются в большинстве случаев симптомами воспалительных заболеваний. В первых фазах они часто сопровождаются лихорадкой (за счет пирогенов). Как таковые лейкоцитарные реакции не поддаются лечению. При интоксикациях или иммунных реакциях (которыми они сопровождаются) дополнительно проводят лечение антигистаминными (димедрол, супрастин и др.) веществами и при необходимости гормонами коры надпочечников (являются противовоспалительными веществами).
Лейкоцитоз — увеличение числа Le в единице объема крови. При этом меняется и лейкоцитарная формула (т.е. процентное соотношение между отдельными видами лейкоцитов). Лейкоцитозы различают физиологические и патологические. К патологическим лейкоцитозам относят.
1. Лимфоцитоз — увеличивается число лимфоцитов (встречается при хронически протекающих заболеваниях, например туберкулезе, при ряде эндокринных расстройствах).
2. Моноцитоз — в крови увеличивается количество моноцитов, и родственные моноцитам моноцитарные клетки. Моноцитоз свидетельствует о поздней стадии выздоровления при острых инфекционных заболеваниях. Также отмечается при хронических, инфекционных заболеваниях.
3. Нейтрофилия — сопутствует многочисленным острым инфекционным и воспалительным заболеваниям, интоксикациям, злокачественным опухолям и гнойным процессам. Часто происходит ядерный сдвиг влево в лейкоцитарной формуле (увеличение незрелых нейтрофилов.
Эозинофильный лейкоцитоз — встречается при инвазионных (паразитарных) и инфекционных заболеваниях, часто при эхинококкозе, трихинеллезе, аскаридозе и др. Нередко сопровождается аллергическим состоянием: бронхиальная астма, крапивница, сывороточная болезнь, сенная лихорадка, анафилактический шок и др.
Базофильный — при истинной плеторе, миелоидном лейкозе, гемофилии.
Кроме того, лейкоцитозы также разделяют на: абсолютные — характеризуются увеличением всех видов Le и относительные — увеличение общего количества Le за счет какого-то одного вида, например, лимфоцитоз при туберкулезе, моноцитоз при оспе. К качественным изменениям лейкоцитов относят: токсическую зернистость (интоксикации); гиперсегментацию нейтрофилов (дефицит вит. В12); анизоцитоз и др.
Задание 2. Используя наглядный материал, зарисуйте различные виды лейкоцитов, согласно их классификации (кратко охарактеризуйте их функции).
Таблица 6
| Кол-во L (Г/л) | М-ы
% |
юные
% |
П/я
% |
С/я % | название
сдвига |
| 4000-9000 | — | 1 | 2-4 | 50-70 | норма |
| 15000 | — | 1 | 6 | 59 | гипорегенераторный |
| 23000 | — | 3 | 7 | 58 | регенераторный |
| 32000 | 2 | 4 | 8 | 50 | гиперрегенераторный |
| 2000 | — | — | 12дег | 19 | дегенеративный влево |
| 1500 | — | — | — | 23 | дегенеративный вправо |
Рис 3. Эозинофилы и базофилы различной степени зрелости.
Задание 3. Проанализируйте гемограммы (таблица 6, 7, 8). Определите возможные причины и патогенез лейкоцитозов или лейкопений (в качестве примера предложена таблица 7.
Таблица 7
| Гемограммы | Норма | 1 |
| Эритроциты (Т/л) | 4.5-5.0·10 | 5 |
| Гемоглобин г/л | 167 | 150 |
| Цветовой показатель | 0.9-1.1 | 0.95 |
| Ретикулоциты % | 1 | 1 |
| Лейкоциты (Г/л) | 4-9·10 | 14 |
| Базофилы % | 0-1 | 0 |
| Эозинофилы % | 3-5 | 1 |
| Юные % | 0-1 | 2 |
| Палочкоядерные % | 2-4 | 20 |
| Сегментоядерные % | 51-67 | 58 |
| Лимфоциты % | 20-40 | 15 |
| Моноциты % | 4-9 | 4 |
| ИЯС | 0.06-0.08 | 0.38 |
Заключение: Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом влево (гнойные воспалительные процессы, распад тканей, инфаркты, острая постгеморрагическая анемия, характеризуется как реакция на повреждение).
Таблица 8
Контрольные гемограммы
| Гемограммы | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | |
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | |
| Эритроциты | 4.5 | 4.5 | 4.8 | 4.8 | 3.8 | |
| Гемоглобин | 150 | 140 | 152 | 128 | 80 | |
| Цветовой показатель | 1.00 | 0.94 | 0.96 | 0.82 | 0.64 | |
| Ретикулоциты | 1 | 0.5 | 1.0 | 1.0 | 6.0 | |
| Лейкоциты | 25 | 10 | 100 | 2.4 | 12.0 | |
| Базофилы | 1 | 0 | 0 | 0 | 0 | |
| Эозинофилы | 5 | 1 | 20 | 0 | 1 | |
| 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | |
| Миелоциты | 2 | 0 | 0 | 0 | 0 | |
| Юные | 4 | 0 | 0 | 0 | 4 | |
| Палочкоядерные | 20 | 1 | 4 | 0 | 15 | |
| Сегментоядерные | 49 | 33 | 51 | 5 | 57 | |
| Лимфоциты | 14 | 45 | 20 | 58 | 20 | |
| Моноциты | 5 | 20 | 5 | 37 | 6 | |
| ИЯС | 0.53 | 0.03 | 0.08 | 0.00 | 0.33 |
Нарушения структуры сердца, пороки.
Воспалительные явления в сердце.
Цель занятия. 1. Разобрать основные воспалительные заболевания сердца, отметив наиболее распространенные причины. 2. Проанализировать изменения гемодинамики при основных пороках сердца.
Материальное оснащение. Лабораторно — практические тетради, учебники, таблицы, плакаты, слайды, видеофильмы по теме.
2. Порядок выполнения работы
Задание 1. На основе лекционного материала, предложенного теоретического обзора, в тетради схематично зарисуйте и разберите порок митрального клапана, поэтапно отобразив развитие сердечной недостаточности (работа выполняется вместе с преподавателем).
Задание 2. Прослушайте и проанализируйте предоставленные преподавателем аудиограммы. Заполните в тетради предложенные таблицы (9, 10, 11).
Таблица 9
Сердечная деятельность в норме и при патологии.
| Тоны сердца | Место прослушивания | Характеристика | Характер патологии |
| 1 | 2 | 3 | 4 |
| I тон: систолический (смыкание створчатых клапанов)
II тон: диастолический (смыкание полулунных клапанов) |
Верхушка сердца
Основание сердца |
Низкий, глухой, протяжный
Ясный, звонкий, короткий |
Норма
Норма |
| Ослабление I тона: | Верхушка сердца | Слышен и систолический шум и диастолический | *недостаточность митрального, аортального клапана
*острое и хроническое поражение миокарда |
| Усиление I тона: | Верхушка сердца | Хлопающий звук | Стеноз митральный |
| Ослабление II тона над аортой | Над аортой | Систолический и диастолический шумы | Комбинированный аортальный порок |
| Усиление (акцент) II тона над аортой | Над аортой | Систолический и диастолический шумы | Гипертоническая болезнь
|
| 1 | 2 | 3 | 4 |
| (акцент) II тона над легочной артерией | Легочная артерия | Систолический и диастолический шумы | Стеноз митральный |
| Расщепление тонов (I и II) | На основании сердца | *в норме
*при блокаде ножек пучка Гиса *митральный порок |
Таблица 10
Органические шумы.
| Шумы | Время возникновения | Характер | Патология |
| Систолический шум | Сразу после I тона, часто с ним сливается | Продолжительный, дующий | Приобретенные пороки; недостаточность митрального клапана |
| Систолический шум | В области мечевидного отростка | Продолжительный, дующий | Недостаточность 3-х створчатого клапана |
| Систолический шум | II межреберье справа, у края грудины | Шум большой силы, грубый, рокочущий, продолжительный | стеноз устья аорты (II межреберье справа, у края грудины) |
| Систолический шум | II межреберье слева, у края грудины | аналогичный | Стеноз устья легочной артерии |
| Систоло-диастолический шум | II межреберье; слева у края грудины | Не совпадают с сердечными циклами и заглушают тоны сердца | Врожденные пороки: незаращение боталлова протока (артериального) |
Шумы различают: органические (при клапанных пороках), шумы изгнания (при сужении устья аорты и легочного ствола), шумы при недостаточности атриовентрикулярных клапанов; неорганические (функциональные).
Таблица 11
Неорганические шумы.
| шумы | время возникновения | патология |
| Систолический шум | На легочной артерии, II межреберье слева от края грудины | У человека астенического типа сложения, при анемиях |
Задание 3. Проанализируйте и заполните до конца таблицу 12, учитывая патогенетические механизмы развития представленных проявлений сердечной недостаточности.
Таблица 12
Кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации и проявления сердечной недостаточности.
| кардиальные | экстракардиальные | ||
| проявления | чем вызваны | проявления | чем вызваны |
| тахикардия | одышка | ||
| цианоз | |||
| эритроцитоз | |||
| дилатация миокарда:
*тоногенная *миогенная |
отеки | ||
Ответ:
Задание 2. Прослушайте и проанализируйте предоставленные преподавателем аудиограммы. Заполните в тетради предложенные таблицы (9, 10, 11).
Таблица 9
Сердечная деятельность в норме и при патологии
| Тоны сердца | Место прослушивания | Характеристика | Характер патологии |
| 1 | 2 | 3 | 4 |
| I тон: систолический (смыкание створчатых клапанов)
II тон: диастолический (смыкание полулунных клапанов) |
Верхушка сердца
Основание сердца |
Низкий, глухой, протяжный
Ясный, звонкий, короткий |
Норма
Норма |
| Ослабление I тона: | Верхушка сердца | Слышен и систолический шум и диастолический | *недостаточность митрального, аортального клапана
*острое и хроническое поражение миокарда |
| Усиление I тона: | Верхушка сердца | Хлопающий звук | Стеноз митральный |
| Ослабление II тона над аортой | Над аортой | Систолический и диастолический шумы | Комбинированный аортальный порок |
| Усиление (акцент) II тона над аортой | Над аортой | Систолический и диастолический шумы | Гипертоническая болезнь
|
| 1 | 2 | 3 | 4 |
| (акцент) II тона над легочной артерией | Легочная артерия | Систолический и диастолический шумы | Стеноз митральный |
| Расщепление тонов (I и II) | На основании сердца | *в норме
*при блокаде ножек пучка Гиса *митральный порок |
Таблица 10
Органические шумы
| Шумы | Время возникновения | Характер | Патология |
| Систолический шум | Сразу после I тона, часто с ним сливается | Продолжительный, дующий | Приобретенные пороки; недостаточность митрального клапана |
| Систолический шум | В области мечевидного отростка | Продолжительный, дующий | Недостаточность 3-х створчатого клапана |
| Систолический шум | II межреберье справа, у края грудины | Шум большой силы, грубый, рокочущий, продолжительный | стеноз устья аорты (II межреберье справа, у края грудины) |
| Систолический шум | II межреберье слева, у края грудины | аналогичный | Стеноз устья легочной артерии |
| Систоло-диастолический шум | II межреберье; слева у края грудины | Не совпадают с сердечными циклами и заглушают тоны сердца | Врожденные пороки: незаращение боталлова протока (артериального) |
Шумы различают: органические (при клапанных пороках), шумы изгнания (при сужении устья аорты и легочного ствола), шумы при недостаточности атриовентрикулярных клапанов; неорганические (функциональные).
Таблица 11
Неорганические шумы
| шумы | время возникновения | патология |
| Систолический шум | На легочной артерии, II межреберье слева от края грудины | У человека астенического типа сложения, при анемиях |
Задание 3. Проанализируйте и заполните до конца таблицу 12, учитывая патогенетические механизмы развития представленных проявлений сердечной недостаточности.
Таблица 12
Кардиальные и экстракардиальные механизмы компенсации и проявления сердечной недостаточности.
| кардиальные | экстракардиальные | ||
| проявления | чем вызваны | проявления | чем вызваны |
| тахикардия | Нарушения вегетативной нервной системы, нарушения эндокринной системы нарушения гемодинамики и различной формы аритмии | одышка | ― кардиопатия;
― ишемия сердца; ― сужение митрального клапана (стеноз); ― артериальная гипертензия; ― приобретенный (врожденный) порок сердца; ― инфаркт миокарда. |
| цианоз | вследствие местных нарушений венозного оттока при варикозном расширении вен. тромбофлебит. сдавлении вен опухолью, расстройствах тонуса периферически: сосудов, нарушениях микроциркуляции (полиглобулия, повышение титра холодовых агглютининов, метастазы карциноида тонкой кишки, местное воспаление), иногда — при недостаточном притоке артериальной крови (атеросклероз, артериит). | ||
| эритроцитоз | — при смешивании артериальной и венозной крови наблюдается недостаточное поступление кислорода к тканям, для компенсации отклонения костный мозг начинает вырабатывать большее число эритроцитов;
— опухолевым поражением кроветворных органов — болезнями дыхательных путей и сердца, инфекционными патологиями – наблюдается большое количество молодых или ретикулярных видов элементов |
||
| дилатация миокарда:
*тоногенная *миогенная |
— расширение полости сердца за счет повышения притока крови к ним и увеличения давления
— удлинение волокон и их растяжение с одновременным недостатком сократительной способности.
|
отеки | — Установление сердечной недостаточности. Как только насосная функция крови нарушается (по различным причинам), сердце (либо один из его отделов) становится неспособно перекачивать весь поступающий к нему объем крови. Из-за этого кровь постепенно начинает скапливаться в крупных сосудах, идущих к сердцу. При недостаточности левых отделов переполняются сосуды малого круга кровообращения (что поначалу не угрожает появлением периферических отеков). При недостаточности правых отделов последовательно повышается давление в нижней и верхней полых венах. Длительный застой постепенно распространяется на все вены большого круга. Под действием силы тяжести кровь скапливается в нижних конечностях. Стенки вен растягиваются, и жидкости становится легче проникнуть в межклеточное пространство.
— Понижение сердечного выброса. При сердечной недостаточности происходит не только застой венозной крови. Также понижается количество артериальной крови, которое сердце дает тканям. Организм, чувствуя нехватку кислорода, активирует ряд защитных систем. Наибольшее значение играет выделение вазопрессина и активация симпатико-адреналовой системы. -Сужение сосудов. Данная реакция возникает для поддержания артериального давления на нормальном уровне. Проблема заключается в том, что сужение сосудов понижает скорость фильтрации в почках. Из-за этого образуется меньше мочи и больше жидкости задерживается в организме. -Повышение проницаемости сосудов. Возникает под действием биологически активных веществ, которые выделяются на фоне гипоксии (нехватки кислорода). Эти вещества воздействуют на клетки в стенках сосудов. В результате возрастает проницаемость сосудов, и жидкость легче выходит в межклеточное пространство. -Повышенная реабсорбция воды. Под действием вазопрессина в канальцах почек значительный объем первичной мочи подвергается обратному всасыванию. Это также способствует задержке воды и переполнению вен кровью. -Пониженное онкотическое давление. Данный механизм развития включается на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности, когда поражается печень из-за длительного венозного застоя. В ней перестают нормально синтезироваться белки крови, что и ведет к понижению онкотического давления. Из-за этого жидкость легче покидает сосуды.
|
11 стр.
В целях сохранения высокой уникальности текста фрагмент работы выложен частично.
После оплаты Вам откроется доступ к полному ответу.
