Готовая контрольная работа по патологической физиологии. 2548

Описание

1. Больной в течение многих лет страдал бронхоэктатической болезнью. В финале развился нефротический синдром. Выберите утверждения, правильные для данной ситуации.
а. Нефротический синдром связан с развитием вторичного (АА) амилоидоза.
б. В эпителии канальцев главных отделов нефрона развилась гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.
в. В канальцевом эпителии возникла жировая дистрофия.
г. Для верификации процесса в почке необходима окраска толуидиновым синим.
д. Нефротический синдром связан с первичным (АL) амилоидозом.

2. Дайте характеристику гидропической дистрофии печени.

3. На вскрытии в веществе головного мозга обнаружена киста со ржавыми стенка-ми. С каким пигментом связан цвет кисты?

4. Каждый из указанных процессов правильно сочетается с накоплением определенных пигментов, за исключением:
Гемолитическая анемия – гемосидерин.
Гемолитическая анемия – билирубин.
Идиопатический гемохроматоз – гемосидерин.
Лейкодерма – меланин.
Бурая атрофия миокарда, печени – липофусцин.

5. У десятимесячного ребенка отмечаются потливость, повышенная возбудимость. При осмотре обнаружены широкие роднички, краниотабес, деформация черепа. Выберите положения, верные в данной ситуации.
У ребенка поздний рахит.
Краниотабес – это размягчение и истончение затылочных и теменных костей.
Могут быть обнаружены рахитические четки.
Преобладают изменения, связанные с нарушением энхондрального окостенения.
Кифосколиоз грудного отдела позвоночника.

6. При вскрытии, проведенном на 3-й сутки после смерти больного инфарктом миокарда, макроскопически были обнаружены выраженные признаки аутолиза во всех органах, что затрудняло подтверждение клинического диагноза. Какой критерий можно использовать для дифференциальной диагностики между некрозом и посмертным аутолизом?
Кариолизис.
Плазморексис.
Плазмолизис.
Демаркационное воспаление.
Кариорексис.

7. Выберите положения, верные в отношении гангрены.
Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.
Секвестр – разновидность гангрены.
Гангрена кишки всегда влажная.
Гангрена конечности может быть как сухой, так и влажной.
Цвет гангренозных тканей обусловлен накоплением солянокислого гематина.

8. Применение небольших доз ацетилсалициловой кислоты для профилактики инфаркта миокарда основано на снижении синтеза:
а. Тромбоксана А2.
б. Плазминогена.
в. АДФ.
г. Протромбина.
д. Фибриногена.

9. Больной 19 лет страдал менингококкемией, осложнившейся развитием эндотоксического шока с присоединением ДВС-синдрома. Отмечались признаки легочной, почечной и сердечной недостаточности. Погиб от острой надпочечниковой недостаточности. На вскрытии, вероятнее всего, обнаружены следующие изменения:
Во внутренних органах – дистрофия и фокусы некроза.
В головном мозге – стазы, тромбы в капиллярах, диапедезные кровоизлияния, мелкие кровоизлияния.
Острая почечная недостаточность связана с развитием некроза эпителия проксимальных и дистальных канальцев (некротический нефроз).
Острая легочная недостаточность связана с фибринозной пневмонией.
В полостях сердца, крупных сосудах – многочисленные тромбы.

10. Выберите положения, верные в отношении процесса экссудации.
Экссудация осуществляется на уровне капилляров и посткапилляров.
Первая реакция сосудов – вазодилатация, за которой следует вазоконстрикция.
Вазоактивные медиаторы исключительно плазменного происхождения.
Дегрануляция тромбоцитов приводит к увеличению сосудистой проницаемости из-за выброса гистамина и серотонина.
Брадикинин – наиболее мощный анафилотоксин, образующийся при активации фактора Хагемана.

11. Какие из морфологических признаков можно всегда обнаружить при гранулематозном воспалении?
Казеозный некроз.
Гигантские многоядерные клетки Пирогова – Лангханса.
Эпителиоидные клетки.
Периферическая зона инфильтрации лимфоцитами.
Выявление возбудителя с помощью окраски по Цилю – Нильсену.

12. Больной раком желудка с множественными метастазами умер от раковой кахексии. Какие изменения с наибольшей долей вероятности могли быть обнаружены на вскрытии?
Бурая атрофия миокарда.
Бурая индурация легких.
Печень увеличена, дряблой консистенции, желтого цвета.
В эпикарде увеличено количество жировой клетчатки.
Поперечные мышцы бурого цвета за счет накопления гемосидерина.

13. У больного 47 лет при флюорографическом исследовании обнаружен округлый узел в верхней доле правого легкого, в связи с чем был поставлен диагноз периферического рака легкого. Произведена лобэктомия. При макроскопическом исследовании узел плотной консистенции, ярко-желтого цвета. Выберите положения, верные в отношении обнаруженной опухоли.
Опухоль скорее всего является метастазом.
Характерный клинический признак первичной опухоли – гематурия.
Путь метастазирования преимущественно гематогенный.
Пик заболеваемости – третье десятилетие.
Опухоль микроскопически представлена клетками с оптически пустой цитоплазмой и мелким гиперхромным ядром.
Для микроскопической диагностики применяется окраска Суданом 3.

14. У мужчины 72 лет, госпитализированного по поводу рецидивирующего флеботромбоза, обнаружен резко увеличенный паховый лимфатический узел, в котором при гистологическом исследовании обнаружен метастаз аденокарциномы. Выберите положения, справедливые для этой опухоли
Первичная опухоль скорее всего локализуется в предстательной железе.
Для уточнения локализации опухоли целесообразно определить уровень кислой фосфатазы в опухолевой ткани.
Характерно метастазирование этой опухоли в кости.
При лечении опухоли часто используется гормональная терапия.
Рецидивирующий флеботромбоз с опухолью не связан.

12 стр.

Фрагмент

1. Больной в течение многих лет страдал бронхоэктатической болезнью. В финале развился нефротический синдром. Выберите утверждения, правильные для данной ситуации.
a а. Нефротический синдром связан с развитием вторичного (АА) амилоидоза.
a б. В эпителии канальцев главных отделов нефрона развилась гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.
a в. В канальцевом эпителии возникла жировая дистрофия.
г. Для верификации процесса в почке необходима окраска толуидиновым синим.
д. Нефротический синдром связан с первичным (АL) амилоидозом.

 

Амилоидоз – системное заболевание с поражением многих органов и различных тканевых структур, характеризующееся нарушением белкового обмена и внеклеточным отложением в них сложного белково-полисахаридного комплекса. Вторичный амилоидоз возникает на фоне длительных заболеваний характеризующихся распадом тканей и всасыванием продуктов распада (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь хронический остеомиелит и др.). При выраженном амилоидозе возникает гиперлипидемия, за счет увеличения содержания в крови холестерина, b-липопротеидов, триглицеридов. Протеинурия является важнейшим симптомом – развивается при всех формах амилоидоза. С мочой выделяется за сутки до 40 гр белка, основную часть которого составляют альбумины. Продолжительная потеря белка почками приводит к гипопротеинемии и обусловленному ею отечному синдрому. Сочетание массивной протеинурии, гипопротеинемии, гиперхолестеринемии и отеков – это классический нефротический синдром характерен для амилоидоза почек.

При амилоидозе почек развивается гиалиново-капельная или вакуольная дистрофия эпителия канальцев, жировая дистрофия канальцев. Для прижизненного распознавания амилоидоза применяют пробу БЕННХОЛЬДА.

Проба основана на способности амилоида связывать краситель конгорот (конго красный). В норме краситель, введенный в вену, постепенно выводится с мочой. Концентрация краски в крови через час после введения снижается в среднем на 20%. При этом в моче краска появляется в незначительном количестве. Если на 35-60%,то это свидетельствует о наличии у больного либо нефротического синдрома, либо амилоидоза. И лишь исчезновение краски более 60-65% указывает на амилоидоз.

Литература

  1. Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей / Под ред. Б.И. Шулутко. – Л., 1991. – 592 с.
  2. Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни: Учебник. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.:Медицина, 1999. – 592 с.: ил.
  3. Патологическая физиология: Учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; Под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 640 с.; ил.
  4. Патологическая физиология: Учебник / Под ред. А.Д. Адо и Л.М. Ишимовой. – М.: «МЕДИЦИНА», 1973. – 536 с.: ил.
  5. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. – 4-е изд., стереотипное. – М.: Медицина, 1995. – 688 с.: ил.
  6. Харкевич Д.А. Фармакология: Учебник. – 9-е изд., перераб., доп. и испр. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. – 736 с.: ил.

Уважаемый студент.

Данная работа выполнена качественно, с соблюдением всех требований. В свободном доступе в интернете ее нет, можно купить только у нас.

После оплаты к Вам на почту сразу придет ссылка для скачивания и кассовый чек.

Сегодня со скидкой она стоит: 400

Задать вопрос

Задать вопрос