КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА ПО БИОХИМИИ 76266

Описание

  1. Распад и синтез арахиновой кислоты

Ответ составьте по следующему плану:

  1. Укажите продукты, в которых содержится эта кислота.
  2. Напишите этапы переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте, указав роль желчных кислот, ферментов и механизм всасывания.
  3. Перечислите катаболические и анаболические пути использования жирной кислоты.
  4. Рассчитайте количество молекул АТФ, которое образуется при b- окислении жирной кислоты.
  5. Укажите пути использования ацетил-КоА, образующегося в процессе распада жирной кислоты.
  6. Напишите этапы синтеза данной жирной кислоты в организме.
  7. Составьте схему синтеза данной кислоты из продуктов метаболизма глюкозы.

  Вопрос 2. Малат

  1. Назовите фермент, катализирующий окисление субстрата.
  2. Назовите кофермент (восстановленный эквивалент).
  3. На какой участок дыхательной цепи передаст восстановленный эквивалент электроны и протоны.
  4. Сколько молекул АТФ синтезируется при похождении электронов и протонов по дыхательной цепи.
  5. Укажите ингибиторы 1 участка синтеза АТФ. Сколько АТФ образуется под влиянием данных ингибиторов.
  6. Укажите ингибиторы 2 участка синтеза АТФ. Сколько АТФ образуется под влиянием данных ингибиторов.
  7. Укажите ингибиторы 3 участка синтеза АТФ. Сколько АТФ образуется под влиянием данных ингибиторов.
  8. Назовите разобщители окисления и фосфорилирования.
  9. Укажите, на какие процессы может использоваться АТФ.

Задание 1

Больной Н. для лечения инфекционного полиартрита в течение длительного времени получал преднизолон. Почувствовав улучшение, больной самовольно прекратил прием препарата. Вскоре состояние больного резко ухудшилось. При обследовании у него установили снижение концентрации глюкозы в крови, снижение артериального давления. В моче снизилось содержание 17-кетостероидов. Почему произошло ухудшение состояния больного. Для ответа:

  1. Опишите механизм регуляции синтеза и секреции гормона, продукция которого была подавлена у больного в результате длительного приема преднизолона.
  2. Назовите причины снижения концентрации глюкозы в крови и 17- кетостероидов, понижения артериального давления.

Ответы:

 Задание 2

К врачу обратилась пациентка в возрасте 43 лет с жалобой на внезапно возникающие приступы, сопровождающиеся сильной слабостью, головной болью, чувством голода, нередко онемением в различных частях тела, скованностью в движениях и в то же время возбужденным состоянием. Приступы возникают натощак или через 2-3 часа после приема пищи, при выполнении физической нагрузки. После приема пищи приступ проходит. В крови увеличена концентрация С-пептида. Для какого заболевания характерны перечисленные симптомы? Для ответа:

  1. Укажите, какие биохимические исследования, кроме определения концентрации С-пептида, необходимо провести, чтобы установить диагноз.
  2. Предположите диагноз, который был поставлен врачом, и объясните молекулярные механизмы развития его симптомов.

Ответы:

Женщина 60 лет обратилась к врачу с жалобами на усталость, зябкость, сонливость, снижение памяти, увеличение массы тела. При обследовании выявлено умеренное ожирение, сухая, холодная кожа и одутловатое лицо. Щитовидная железа не пальпируется. Анализ крови показал: тироксин — 15 нмоль/л, ТТГ — 25 мЕ/л. Объясните причины изменения уровня этих гормонов в крови пациентки. Для ответа:

  1. Опишите этапы синтеза йодтиронинов.
  2. Как регулируется синтез и секреция йодтиронинов, укажите пути передачи гормонального сигнала в клетки-мишени.
  3. Перечислите ткани-мишени, основные физиологические эффекты тироксина.

«Классификация ферментов и коферментов»

Класс Подклассы Коферменты Применение ферментов и коферментов в фармации
       
       
       
       
       
       
       
       
       
       

Катаболизм соевого белка

Ответ составьте по следующему плану:

  1. Дайте характеристику аминокислот, входящих в состав белка, по биологическим функциям.
  2. Какова ИЭТ данного белка и что это означает.
  3. Предложите метод, с помощью которого можно определить концентрацию белка. Укажите принцип метода.
  4. Перечислите и охарактеризуйте специфичность ферментов желудочно-кишечного тракта, способных гидролизовать данный белок. Укажите продукты гидролиза.
  5. Опишите механизм всасывания и пути метаболизма аминокислот, полученных при гидролизе белка.
  6. Перечислите пути использования этих аминокислот в организме.
  7. Напишите реакцию дезаминирования одной из аминокислот, входящих в состав белка. Какие требуются ферменты и витамины для этих процессов?
  8. Напишите реакцию декарбоксилирования одной из аминокислот, входящих в состав белка, в результате которых образуются биогенные амины. Какие требуются ферменты и витамины для этих процессов?
  9. Какие токсические продукты могут образовываться при избытке данного белка?
  10. Напишите две реакции обезвреживания аммиака.

Энергетический эффект окисления глицероальдегидфосфата

Ответ составьте по следующему плану:

  1. Источник и этапы образования данного вещества из углеводов, поступающих с пищей, с указанием ферментов желудочно-кишечного тракта.
  2. Пути использования этого вещества в организме.
  3. Расписать этапы метаболизма, связанные с образованием НАДН, ФАДН2, АТФ, ГТФ, АТФ.
  4. В случае если НАДН образуется в цитоплазме — то указать механизм транспорта в митохондрии на дыхательную цепь, где будет синтезироваться АТФ.
  5. Указать способ синтеза АТФ (фосфорилирования): субстратный или окислительный.
  6. Полученный энергетический выход сравнить с количеством АТФ, образующимся при полном окислении глюкозы.

48 стр.

Фрагмент

5. Укажите ингибиторы 1 участка синтеза АТФ. Сколько АТФ образуется под влиянием данных ингибиторов.

На настоящий момент описано множество ингибиторов комплекса I. Все эти соединения можно условно поделить на две части по их месту действия. Первая группа препятствует взаимодействию фермента с NADH, вторая группа – с хиноном.

Среди ингибиторов NADH-дегидрогеназного участка фермента наиболее известны реин и АДФ-рибоза, среди ингибиторов хинон-редуктазного участка известны пирицидин А, ротенон, капсаицин, амитал и прочие.

Места связывания ингибиторов хинон-редуктазного участка расположены между железо-серным кластером N2 и CoQ. Часть из этих ингибиторов являются структурными аналогами CoQ, другие – просто гидрофобные соединения, способные вытеснить гидрофобный изопреноидный «хвост» CoQ из участка его связывания в комплексе I. Другие гидрофобные ингибиторы схожи с хиноновой «головкой» CoQ. Одним из первых обнаруженных ингибиторов был амитал (вещество из класса барбитуратов). Было установлено, что его ингибиторный эффект обусловлен неспецифическими гидрофобными взаимодействиями с ферментом. Водорастворимый витамин К3 способен шунтировать перенос восстановительных эквивалентов через участок фермента, взаимодействующий с барбитуратами, и является противоядием по отношению к барбитуратам.

Важнейшим ингибитором комплекса I можно считать ротенон. Этот «рыбий яд» используют в рыбном хозяйстве, чтобы избавиться от живущей в водоеме «сорной рыбы» перед его заселением промысловыми видами рыб. Ротенон выделен из многих видов растений: р. Denis, Tephrosia, Lonchearpus, Milletia и сем. бобовых. Он является ядом не только для рыб, но и для всех прочих животных.

Еще один интересный пример ингибиторов комплекса I – это капсаицин, соединение, которое придает остроту красному перцу. Капсаицин ингибирует комплекс I только при достаточно высоких концентрациях, в то же время к этому веществу чувствительны все известные представители этого класса ферментов. Капсаицин часто используют, чтобы идентифицировать комплекс I в дыхательных цепях различных организмов.

Поскольку ингибирование произошло уже на первом участке, синтез АТФ в данном случае не осуществляется вовсе.

Уважаемый студент.

Данная работа выполнена качественно, с соблюдением всех требований. В свободном доступе в интернете ее нет, можно купить только у нас.

После оплаты к Вам на почту сразу придет ссылка для скачивания и кассовый чек.

Сегодня со скидкой она стоит: 720

Задать вопрос

Задать вопрос